ENTEROTOXEMIES
Etiologie
L’entérotoxémies est une maladie aiguë à suraiguë due à la résorption dans la circulation sanguine de toxines bactériennes produites dans l’intestin. Les bactéries responsables des entérotoxémies appartiennent en majorité au groupe des Clostridium. Ce sont des bactéries anaérobies strictes, Gram+, hôtes normaux du tube digestif (saprophyte), en faible quantité. Leur capacité de sporulation leur permet une longue survie dans l’environnement.
La virulence des Clostridium est liée à la production d’exotoxines notées alpha, bêta, epsilon, delta pour les plus importantes, et dont la combinaison permet le classement en 5 types des Clostridium perfringens. Les toxines de Clostridium perfringens sont des entérotoxines qui induisent une réponse sécrétoire modérée de l’intestin mais des lésions épithéliales sévères du fait de leur toxicité cellulaire. Les cellules endothéliales vasculaires du cerveau, du foie et des reins sont des cibles privilégiées de la toxine epsilon.
Chez les caprins, le principal agent d’entérotoxémie est Clostridium perfringens de type D, mais les types A, B, C sont aussi signalés. Clostridium sordellii entraîne un tableau clinique et nécropsique comparable, hormis le ramollissement rénal et la glycosurie.
Chez les ovins, chaque type de Clostridium perfringens donne un tableau clinique préférentiel :
le type A est à l’origine de gangrènes gazeuses et de septicémies puerpérales
le type B entraîne de la dysenterie chez l’agneau de moins de 15 jours
le type C est responsable d’entérite nécrosante et hémorragique chez les jeunes de moins de 5 jours
le type D est celui de la maladie du rein pulpeux
enfin Clostridium septicum survient suite à la consommation d’aliments gelés et provoque une nécrose superficielle de la caillette.
L’entérotoxémie survient à la faveur d’une modification de l’environnement ou de la ration permettant une multiplication anarchique de la population des Clostridium habituellement bien régulée. Cette modification peut être un apport brusque et important de protéines ou de céréales, une mise au pâturage sur une herbe luxuriante, la faible proportion de cellulose d’une ration ou un changement brutal de sa composition. Ces facteurs entraînent souvent une forme « épidémique » dans un élevage. Il existe également une forme plus sporadique, que l’on explique par du parasitisme gastro-intestinal, des variations climatiques brutales ou un stress.
Le pica par carence en phosphore peut être à l’origine d’une entérotoxémie chez l’agneau.
Epidémiologie
touche souvent des animaux adultes
conditions d’élevage intensives ou semi intensives.
fréquemment, les plus beaux sujets sont atteints en premier.
dominante en élevage caprin laitier dans lequel 50% des maladies sont d’origine nutritionnelle.
chez le jeune de moins de 3 jours, une contamination orale par une clostridie toxinogène peut induire une colonisation très importante du tube digestif du fait de l’absence des effets répresseurs usuels.
Symptômes
forme suraiguë
évolution en moins de 24 heures.
animaux retrouvés morts sans signes cliniques précurseurs ou suite à une période de choc avec douleur abdominale, hyperthermie, convulsions et coma.
forme aiguë
la plus classique chez les caprins
diarrhée très liquide avec des morceaux de muqueuse et du sang accompagnée de douleur abdominale, déshydratation et choc.
signes nerveux : agitation, incapacité à se lever, opisthotonos et convulsions.
muqueuses congestionnées.
mort en 2 à 4 jours, la guérison est rare.
forme chronique
rare, se traduit par une diarrhée évoluant sur plusieurs jours.
Lésions
la lésion la plus caractéristique chez la chèvre est l’entérocolite fibrino-hémorragique sévère. Le côlon, le caecum et parfois l’intestin grêle ont un contenu liquide sanguinolent avec des morceaux de muqueuse. La muqueuse, congestive et oedémaciée présente des pétéchies, ulcères et zones de nécrose.
la caillette peut être fortement congestionnée.
lorsque Clostridium perfringens de type D est impliqué, on a un rein « pulpeux » qui s'autolyse rapidement, mais rarement de lésions intestinales associées.
foie décoloré, friable.
épanchement péricardique et abdominal, pétéchies sur l'endocarde, le myocarde, le péritoine et toutes les séreuses de l'organisme.
œdème pulmonaire quasiment constant.
chez les ovins, on note fréquemment un œdème vasculaire cérébral et des foyers symétriques d' encéphalomalacie.
glycosurie fréquente tant chez les ovins que chez les caprins.
un calque de contenu intestinal montre l'abondance de grands bacilles Gram+
Diagnostic
généralement établi d’après les circonstances d’apparition et l’examen des lésions.
la confirmation de la présence de Clostridium dans le contenu intestinal a valeur diagnostique car ils ne sont présents qu’en faible quantité chez les animaux sains.
le prélèvement doit être réalisé 3 à 5 heures au maximum après la mort, et conditionné dans un milieu de transport pour anaérobies, sous couvert du froid. La bactériologie permet l’isolement et l’identification des bactéries de la flore digestive, ainsi qu’une numération. En cas d’entérotoxémie, la flore anaérobie sulfitoréductrice est supérieure à 100 000 bactéries par gramme de contenu intestinal.
raclage des zones suspectes en vue d’une recherche parasitaire, notamment des coccidies.
Diagnostic différentiel
Listériose suraiguë, pasteurellose de type T, acidose, intoxications dans le cas de forme suraiguë, parasitisme gastro-intestinal, salmonelloses, colibacillose, septicémie hémorragique dans le cas de forme aiguë.
Les symptômes nerveux d'entérotoxémie doivent être distingués de la nécrose du cortex cérébral, des intoxications et des maladies nerveuses convulsives.
Traitement
rarement mis en œuvre du fait de la rapidité d'évolution.
dans les formes lentes, on peut tenter d'administrer des betalactamines associées à des corticoïdes.
Conduite à tenir lors d'un épisode d'entérotoxémie en élevage
enquête approfondie, parasitaire et alimentaire, pour déterminer et corriger la cause du développement des clostridies.
suppression de tout aliment douteux ou nouvellement introduit.
en cas d’acidose, augmentation du rapport fibres/concentrés et en cas de pica administration de phosphore injectable aux agneaux et par voie orale aux mères.
prescription d’urgence de betalactamine retard deux fois à 36 heures d’intervalle, associée à un traitement du parasitisme et au rétablissement d’un bon équilibre de la flore digestive par du bicarbonate de soude (1g pour 4kg 2 fois par jour) et/ou des probiotiques. Les probiotiques sont surtout efficaces dans les cas de gastrotoxémies avec parakératose du rumen.
Prévention
le rationnement joue un rôle important.
privilégier l’apport de fibres et répartir l’apport en plusieurs repas.
la vaccination permet un contrôle de la maladie si les conditions ne sont pas trop défavorables. Chez les ovins, le pic sérique est obtenu en 14 à 28 jours. Le protocole met en jeu une primovaccination en deux injections espacées de 4 à 6 semaines, suivie d’un rappel annuel. Chez les caprins en revanche, la vaccination est au moins 30% moins efficace, et les rappels doivent s’effectuer tous les 3 mois. Les jeunes, s’ils sont nés de mères vaccinées, sont vaccinés à l’âge de 4 à 5 semaines, ou à 12 jours dans le cas contraire.
Etiologie
L’entérotoxémies est une maladie aiguë à suraiguë due à la résorption dans la circulation sanguine de toxines bactériennes produites dans l’intestin. Les bactéries responsables des entérotoxémies appartiennent en majorité au groupe des Clostridium. Ce sont des bactéries anaérobies strictes, Gram+, hôtes normaux du tube digestif (saprophyte), en faible quantité. Leur capacité de sporulation leur permet une longue survie dans l’environnement.
La virulence des Clostridium est liée à la production d’exotoxines notées alpha, bêta, epsilon, delta pour les plus importantes, et dont la combinaison permet le classement en 5 types des Clostridium perfringens. Les toxines de Clostridium perfringens sont des entérotoxines qui induisent une réponse sécrétoire modérée de l’intestin mais des lésions épithéliales sévères du fait de leur toxicité cellulaire. Les cellules endothéliales vasculaires du cerveau, du foie et des reins sont des cibles privilégiées de la toxine epsilon.
Chez les caprins, le principal agent d’entérotoxémie est Clostridium perfringens de type D, mais les types A, B, C sont aussi signalés. Clostridium sordellii entraîne un tableau clinique et nécropsique comparable, hormis le ramollissement rénal et la glycosurie.
Chez les ovins, chaque type de Clostridium perfringens donne un tableau clinique préférentiel :
le type A est à l’origine de gangrènes gazeuses et de septicémies puerpérales
le type B entraîne de la dysenterie chez l’agneau de moins de 15 jours
le type C est responsable d’entérite nécrosante et hémorragique chez les jeunes de moins de 5 jours
le type D est celui de la maladie du rein pulpeux
enfin Clostridium septicum survient suite à la consommation d’aliments gelés et provoque une nécrose superficielle de la caillette.
L’entérotoxémie survient à la faveur d’une modification de l’environnement ou de la ration permettant une multiplication anarchique de la population des Clostridium habituellement bien régulée. Cette modification peut être un apport brusque et important de protéines ou de céréales, une mise au pâturage sur une herbe luxuriante, la faible proportion de cellulose d’une ration ou un changement brutal de sa composition. Ces facteurs entraînent souvent une forme « épidémique » dans un élevage. Il existe également une forme plus sporadique, que l’on explique par du parasitisme gastro-intestinal, des variations climatiques brutales ou un stress.
Le pica par carence en phosphore peut être à l’origine d’une entérotoxémie chez l’agneau.
Epidémiologie
touche souvent des animaux adultes
conditions d’élevage intensives ou semi intensives.
fréquemment, les plus beaux sujets sont atteints en premier.
dominante en élevage caprin laitier dans lequel 50% des maladies sont d’origine nutritionnelle.
chez le jeune de moins de 3 jours, une contamination orale par une clostridie toxinogène peut induire une colonisation très importante du tube digestif du fait de l’absence des effets répresseurs usuels.
Symptômes
forme suraiguë
évolution en moins de 24 heures.
animaux retrouvés morts sans signes cliniques précurseurs ou suite à une période de choc avec douleur abdominale, hyperthermie, convulsions et coma.
forme aiguë
la plus classique chez les caprins
diarrhée très liquide avec des morceaux de muqueuse et du sang accompagnée de douleur abdominale, déshydratation et choc.
signes nerveux : agitation, incapacité à se lever, opisthotonos et convulsions.
muqueuses congestionnées.
mort en 2 à 4 jours, la guérison est rare.
forme chronique
rare, se traduit par une diarrhée évoluant sur plusieurs jours.
Lésions
la lésion la plus caractéristique chez la chèvre est l’entérocolite fibrino-hémorragique sévère. Le côlon, le caecum et parfois l’intestin grêle ont un contenu liquide sanguinolent avec des morceaux de muqueuse. La muqueuse, congestive et oedémaciée présente des pétéchies, ulcères et zones de nécrose.
la caillette peut être fortement congestionnée.
lorsque Clostridium perfringens de type D est impliqué, on a un rein « pulpeux » qui s'autolyse rapidement, mais rarement de lésions intestinales associées.
foie décoloré, friable.
épanchement péricardique et abdominal, pétéchies sur l'endocarde, le myocarde, le péritoine et toutes les séreuses de l'organisme.
œdème pulmonaire quasiment constant.
chez les ovins, on note fréquemment un œdème vasculaire cérébral et des foyers symétriques d' encéphalomalacie.
glycosurie fréquente tant chez les ovins que chez les caprins.
un calque de contenu intestinal montre l'abondance de grands bacilles Gram+
Diagnostic
généralement établi d’après les circonstances d’apparition et l’examen des lésions.
la confirmation de la présence de Clostridium dans le contenu intestinal a valeur diagnostique car ils ne sont présents qu’en faible quantité chez les animaux sains.
le prélèvement doit être réalisé 3 à 5 heures au maximum après la mort, et conditionné dans un milieu de transport pour anaérobies, sous couvert du froid. La bactériologie permet l’isolement et l’identification des bactéries de la flore digestive, ainsi qu’une numération. En cas d’entérotoxémie, la flore anaérobie sulfitoréductrice est supérieure à 100 000 bactéries par gramme de contenu intestinal.
raclage des zones suspectes en vue d’une recherche parasitaire, notamment des coccidies.
Diagnostic différentiel
Listériose suraiguë, pasteurellose de type T, acidose, intoxications dans le cas de forme suraiguë, parasitisme gastro-intestinal, salmonelloses, colibacillose, septicémie hémorragique dans le cas de forme aiguë.
Les symptômes nerveux d'entérotoxémie doivent être distingués de la nécrose du cortex cérébral, des intoxications et des maladies nerveuses convulsives.
Traitement
rarement mis en œuvre du fait de la rapidité d'évolution.
dans les formes lentes, on peut tenter d'administrer des betalactamines associées à des corticoïdes.
Conduite à tenir lors d'un épisode d'entérotoxémie en élevage
enquête approfondie, parasitaire et alimentaire, pour déterminer et corriger la cause du développement des clostridies.
suppression de tout aliment douteux ou nouvellement introduit.
en cas d’acidose, augmentation du rapport fibres/concentrés et en cas de pica administration de phosphore injectable aux agneaux et par voie orale aux mères.
prescription d’urgence de betalactamine retard deux fois à 36 heures d’intervalle, associée à un traitement du parasitisme et au rétablissement d’un bon équilibre de la flore digestive par du bicarbonate de soude (1g pour 4kg 2 fois par jour) et/ou des probiotiques. Les probiotiques sont surtout efficaces dans les cas de gastrotoxémies avec parakératose du rumen.
Prévention
le rationnement joue un rôle important.
privilégier l’apport de fibres et répartir l’apport en plusieurs repas.
la vaccination permet un contrôle de la maladie si les conditions ne sont pas trop défavorables. Chez les ovins, le pic sérique est obtenu en 14 à 28 jours. Le protocole met en jeu une primovaccination en deux injections espacées de 4 à 6 semaines, suivie d’un rappel annuel. Chez les caprins en revanche, la vaccination est au moins 30% moins efficace, et les rappels doivent s’effectuer tous les 3 mois. Les jeunes, s’ils sont nés de mères vaccinées, sont vaccinés à l’âge de 4 à 5 semaines, ou à 12 jours dans le cas contraire.
