La nécrose du cortex cérébral est une maladie métabolique, causée soit par une carence en vitamine B1 (ou thiamine), soit par un excès de soufre dans la ration. Elle survient surtout chez les animaux en croissance entre l’âge de deux à sept moi, mais elle peut aussi être observée chez les adultes. Elle survient le plus souvent après un changement dans les conditions d’élevage (modification brutale de la ration alimentaire pour un concentré ou un ensilage de maïs), après un traitement par voie orale (antibiotiques, antiparasitaires) ou lors de consommation de plantes riches en thiamines (fougère).
La carence en vitamine B1 induit une réduction de l’apport énergétique au cerveau. La perturbation du métabolisme glucidique provoque alors une nécrose des cellules nerveuses cérébrales.
La maladie débute par une prostration (tête basse, paupière baissées) suivie d’une phase d’ingestion et de diarrhée. Ensuite apparaissent des troubles nerveux apyrétiques : ataxie, marche encercle, pousser au mur, opisthotonos. L’amaurose est aussi un signe clinique fréquent. En l’absence de traitement, la nécrose du cortex cérébral évolue vers la mort en moins de 48 heures après des crises convulsives.
Sur le terrain, le diagnostic est souvent thérapeutique par administration de 10mg/kg de vitamine B1 (10ml pour 100kg de poids vif par voie intraveineuse pendant deux jours une fois par jour). Lorsque le traitement est précoce, l’amélioration est rapide. Dans le cas contraire, le diagnostic est mauvais.
La prévention implique une bonne évaluation de la qualité des fourrages et des céréales récoltés. Les animaux à surveiller attentivement sont les agneaux à l’engraissement qui reçoivent une alimentation riche en glucides fermentescibles.
